{"id":22411,"date":"2020-06-10T21:11:09","date_gmt":"2020-06-10T21:11:09","guid":{"rendered":"https:\/\/cnpem.staging.wpengine.com\/?p=22411"},"modified":"2026-03-02T15:56:46","modified_gmt":"2026-03-02T18:56:46","slug":"pesquisa-revela-mecanismo-molecular-que-leva-a-insuficiencia-cardiaca","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/cnpem.br\/en\/pesquisa-revela-mecanismo-molecular-que-leva-a-insuficiencia-cardiaca\/","title":{"rendered":"Pesquisa revela mecanismo molecular que leva \u00e0 insufici\u00eancia card\u00edaca"},"content":{"rendered":"
\"\"<\/a>

Estudo mostra que um gene conhecido por participar do desenvolvimento do cora\u00e7\u00e3o est\u00e1 superexpresso em c\u00e9lulas de animais e de humanos que sofrem da condi\u00e7\u00e3o; trabalho abre caminho para desenvolvimento de tratamentos mais eficientes (imagem: Wikimedia Commons)<\/span><\/p><\/div>\n

Publicado por Ag\u00eancia FAPESP<\/a>
\nem 02\/06\/2020<\/p>\n

Andr\u00e9 Juli\u00e3o |\u00a0<\/strong> Um grupo de pesquisadores apoiado pela FAPESP desvendou um mecanismo molecular que contribui para a instala\u00e7\u00e3o de insufici\u00eancia card\u00edaca, condi\u00e7\u00e3o caracterizada pela redu\u00e7\u00e3o da capacidade do cora\u00e7\u00e3o de bombear sangue. O achado pode orientar o desenvolvimento de medicamentos mais eficientes para combater o problema, que afeta sobretudo pacientes com hipertens\u00e3o arterial ou que tiveram infarto do mioc\u00e1rdio e outras doen\u00e7as card\u00edacas.<\/p>\n

O estudo, realizado no \u00e2mbito de Projeto Tem\u00e1tico<\/a><\/strong>,\u00a0foi publicado<\/a><\/strong> na EBioMedicine<\/em> e coordenado por pesquisadores do Laborat\u00f3rio Nacional de Bioci\u00eancias do Centro Nacional de Pesquisa em Energia e Materiais (LNBio-CNPEM), sediado em Campinas.<\/p>\n

\u201cN\u00f3s vimos que uma variante do gene MEF2C, chamada MEF2C\u03b3, tem sua express\u00e3o aumentada e promove a ativa\u00e7\u00e3o do ciclo celular em cardiomi\u00f3citos, c\u00e9lulas que formam o m\u00fasculo card\u00edaco e que, na vida adulta, s\u00e3o incapazes de se dividir\u201d, diz Kleber Franchini<\/a><\/strong>, diretor do LNBio-CNPEM e coordenador do estudo.<\/p>\n

A ativa\u00e7\u00e3o do ciclo celular em cardiomi\u00f3citos adultos resulta em divis\u00e3o incompleta e morte celular. \u201cA consequ\u00eancia desse processo \u00e9 a redu\u00e7\u00e3o do n\u00famero de cardiomi\u00f3citos no cora\u00e7\u00e3o, o que predisp\u00f5e ao desenvolvimento de insufici\u00eancia card\u00edaca\u201d, afirma Franchini.<\/p>\n

Desde o in\u00edcio do s\u00e9culo, sabe-se que h\u00e1 fatores de transcri\u00e7\u00e3o \u2013 mol\u00e9culas que regulam a express\u00e3o de genes \u2013 que t\u00eam a atividade alterada em situa\u00e7\u00f5es que antecedem a insufici\u00eancia card\u00edaca ou em que ela j\u00e1 esteja instalada. O fator de transcri\u00e7\u00e3o MEF2C, produzido pelo gene de mesmo nome, \u00e9 uma dessas mol\u00e9culas, mas, at\u00e9 ent\u00e3o, era conhecido por contribuir para o desenvolvimento do cora\u00e7\u00e3o e tamb\u00e9m, de certa forma, proteg\u00ea-lo contra a insufici\u00eancia, n\u00e3o o contr\u00e1rio.<\/p>\n

O estudo do CNPEM mostra que o gene MEF2C pode dar origem a diversas prote\u00ednas variantes ou subprodutos. Ao analis\u00e1-los, os pesquisadores encontraram n\u00e3o apenas variantes que participam no desenvolvimento e protegem as c\u00e9lulas card\u00edacas, como tamb\u00e9m a variante MEF2C\u03b3+, que inibe a transcri\u00e7\u00e3o g\u00eanica e provoca altera\u00e7\u00f5es delet\u00e9rias nos cardiomi\u00f3citos. \u201cO desbalan\u00e7o na express\u00e3o desses fatores em favor da variante MEF2C\u03b3 + est\u00e1 na g\u00eanese de altera\u00e7\u00f5es que contribuem para a instala\u00e7\u00e3o da insufici\u00eancia card\u00edaca\u201d, explica o pesquisador.<\/p>\n

Experimentos Para chegar aos resultados, os pesquisadores utilizaram diferentes modelos experimentais. Foram analisadas c\u00e9lulas do ventr\u00edculo de ratos in vitro<\/em>, modelos de infarto do mioc\u00e1rdio em camundongos e camundongos geneticamente modificados.<\/p>\n

Al\u00e9m disso, os pesquisadores analisaram pequenos peda\u00e7os de tecido obtidos de bi\u00f3psias realizadas durante cirurgias do cora\u00e7\u00e3o de pessoas com cardiomiopatia isqu\u00eamica cr\u00f4nica, uma das condi\u00e7\u00f5es que levam \u00e0 insufici\u00eancia card\u00edaca. Observou-se que a prote\u00edna MEF2C\u03b3+ estava significativamente mais alta nas c\u00e9lulas dos cora\u00e7\u00f5es afetados por insufici\u00eancia card\u00edaca, enquanto a prote\u00edna sem o dom\u00ednio + (MEF2C\u03b3-, era mais baixa.<\/p>\n

T\u00e9cnicas de microscopia tornaram poss\u00edvel observar que a express\u00e3o da MEF2C\u03b3+ causou uma diminui\u00e7\u00e3o e um desarranjo das prote\u00ednas sarcom\u00e9ricas, respons\u00e1veis pela contra\u00e7\u00e3o dos cardiomi\u00f3citos. Al\u00e9m disso, os pesquisadores notaram que o n\u00famero, o formato e o conte\u00fado de DNA dos n\u00facleos dos cardiomi\u00f3citos eram bem diferentes quando havia superexpress\u00e3o da MEF2C\u03b3+. Nenhuma dessas altera\u00e7\u00f5es foi vista quando houve superexpress\u00e3o de MEF2C\u03b3-.<\/p>\n

\u201cPercebemos que a presen\u00e7a da MEF2C\u03b3+ induz um processo conhecido como desdiferencia\u00e7\u00e3o nos cardiomi\u00f3citos, quando a c\u00e9lula volta ao seu estado mais primitivo, n\u00e3o especializado, uma etapa importante para seu retorno ao ciclo celular. O problema \u00e9 que o processo de duplica\u00e7\u00e3o do cardiomi\u00f3cito desdiferenciado n\u00e3o se completa e leva \u00e0 morte celular. Queremos entender por que isso acontece\u201d, disse Franchini.<\/p>\n

As an\u00e1lises mostraram ainda que a superexpress\u00e3o de MEF2C\u03b3+ causa a desregula\u00e7\u00e3o de outros genes que interagem com ele, incluindo alguns que atuam como reguladores do ciclo celular, de prote\u00ednas do citoesqueleto (estrutura composta de diversos filamentos no interior das c\u00e9lulas card\u00edacas), da contra\u00e7\u00e3o dos cardiomi\u00f3citos e do pr\u00f3prio metabolismo dessas c\u00e9lulas.<\/p>\n

Por isso, os pesquisadores buscam agora entender melhor esses mecanismos para, futuramente, testar interven\u00e7\u00f5es com mol\u00e9culas que interrompam esse processo e possam evitar a progress\u00e3o da insufici\u00eancia card\u00edaca.<\/p>\n

O artigo MEF2C repressor variant deregulation leads to cell cycle re-entry and development of heart failure<\/em> (doi: 10.1016\/j.ebiom.2019.11.032), de Ana Helena M. Pereira, Alisson C. Cardoso, Silvio R. Consonni, Renata R. Oliveira, Angela Saito, Maria Luisa B. Vaggione, Jose R. Matos-Souza, Marcelo F. Carazzolle, Anderson Gon\u00e7alves, Juliano L. Fernandes, Gustavo C.A. Ribeiro, Mauricio M. Lopes, Jeffery D. Molkentin e Kleber G. Franchini, pode ser lido em: www.sciencedirect.com\/science\/article\/pii\/S2352396419307819<\/a><\/strong>.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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